Circulation心电病例：重症监护患者鲨鱼鳍征心电图一例-其他-智连星医
一名54岁女性因腹腔感染导致的感染性休克入住重症监护室。入院体格检查示，体温38.6℃，血压为82/56 mmHg，脉搏109 bpm，呼吸频率为26次/分。入院12导联心电图如图1所示。血清肌钙蛋白I水平为2.02 ng/mL(正常值<0.10 ng/mL)，N-末端B型利钠肽(NT-proBNP)水平为5300 pg/mL(正常值<450 pg/m L)。心电图上有什么重要提示？最有可能的诊断是什么？你将如何处理？A、B两组急诊冠状动脉造影术均未发现阻塞性或痉挛型冠状动脉病变。C和D，左室造影示心尖部收缩期气球样扩张 入院心电图显示I、II、III、aVF和V3至V6导联广泛ST段抬高(图1)，提示诊断为前壁及下壁ST段抬高型心肌梗死。然而，aVR和V1导联的ST段压低与诊断不一致。aVR导联ST段明显压低可能反映aVR导联ST段抬高（译者注：应为-aVR导联ST段抬高），该导联朝向心尖部和下侧壁区域。广泛ST段抬高(II导联和aVR导联最明显？)（译者注：应为-aVR导联）可能反映广泛分布的以心尖部为中心的室壁运动异常，这些异常延伸到任何单支冠状动脉的灌注区之外。V1导联ST段压低提示室壁运动异常未累及V1导联所面对的右室前壁和右室间隔旁区域。V3至V6导联巨大R波(波幅≥1 mV)，合并ST段明显抬高，呈三角形态，称为鲨鱼鳍征和λ波样改变(图1)。 上述心电图表现是ST段抬高型心肌梗死的特征，QRS波群、ST段和T波融合在一个独特的波群中。尽管急性冠脉缺血通常与鲨鱼鳍征有关，但这种不寻常的波形偶尔也会在Takotsubo心肌病(TTC)中发现，与血流动力学不稳定和休克有关。此外，在左心室收缩功能受损的程度中，血清肌钙蛋白I水平的上升不成比例地低于预期值，NT-proBNP水平远高于典型心肌梗死的观察结果，这表明急性左心室扩张和心肌拉伸程度较高。心电图和心脏生物标志物提供了该患者可能患有TTC的线索。确诊TTC需行冠脉及左心室造影术。在这例患者中，造影结果示冠状动脉正常(图2A和2B)及左心室心尖气球样扩张（图2C和2D），伴左室射血分数降低至38%，符合TTC诊断。TTC为该患者的最终诊断。 患者在重症监护室接受气管插管与机械通气治疗，同时接受了经验性广谱抗生素、静脉补液及血管活性药物支持。当潜在病原体被发现，药敏结果确认后，给予调整经验性抗生素治疗。左西孟旦是一种非儿茶酚胺类正性肌力药，不会增加心肌细胞环磷酸腺苷水平或氧耗，用于治疗左室收缩末期心尖球样扩张。患者6天后病情缓解，心电图(图3)示I、II、III、aVF和V2至V6导联ST段抬高消失；I、II、III、aVR、aVL、aVF、V5和V6导联T波低平；V1至V4导联T波倒置；QT间期轻度延长。出院后5周复查超声心动图显示左室收缩功能恢复正常(左室射血分数，59%)。 TTC的特点是收缩功能障碍，通常局限于心尖部(81.7%)，较少局限于心室中部(14.6%)、基底部(2.2%)或局灶(1.5%)。对于TTC发生的假说主要是循环儿茶酚胺和压力激素水平增加，通常与身体或情绪应激有关。脓毒症是一种严重的身体应激状态，可升高儿茶酚胺水平，激活中枢自主神经系统，导致心肌细胞钙超载，导致心肌顿抑和诱导心肌病。TTC患者比较特征性的心电图改变是T波倒置，通常深而广泛，以及QT间期显著延长，通常在症状出现或应激触发后24至48小时发生。ST段抬高累及胸前导联约占40%。该病例中，心脏受累与腹部感染引起的败血症有关。鲨鱼鳍征是一种罕见的心电图表现，通常是QRS波、ST段和T波融合的结果，在危重疾病等高水平应激情况下被描述。一种观点认为TTC所致ST段抬高机制是心内膜室壁张力和牵张激活离子通道之间的不匹配，最终导致跨壁复极梯度，从而穹顶样ST改变酷似心肌缺血的鲨鱼鳍征。越来越多的证据表明，这一特征与室颤和心源性休克的风险增加有关。 对于心电图呈鲨鱼鳍征和感染性休克的危重患者，需要考虑TTC，对于脓毒症伴有心电图ST段抬高疑诊急性前壁抬高型心肌梗死的患者，需要将TTC纳入鉴别诊断。Zhang B, Yin ZW, Chen W. Shark Fin Electrocardiogram in the Intensive Care Unit. Circulation. 2022 Oct 4;146(14):1099-1102. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.062034. Epub 2022 Oct 3. PMID: 36191066.
