放射性脑损伤的病因尚不明确，血管异常是其中一个关键因素。其组织学改变主要为脱髓鞘和脑白质坏死。放射性脑坏死动物模型中血管异常可在白质坏死前数月被发现，且VEGF高表达。血管纤维素样坏死和缺氧促进VEGF的分泌。放射性坏死诱发的星形胶质细胞进一步促进VEGF的漏出，诱发的血管新生进一步加重水肿和血脑屏障破坏。放射性脑损伤的临床表现主要是脑水肿所致的颅内压增高和坏死脑组织所致的定位症状或体征。 MRI显示左颞叶水肿病变增强。（a）T1加权-长T1；（b）增强T1加权-花样、肥皂泡样异常强化；（c）T2加权-长T2；（d）T2加权FLAIR-高信号。 成像在CT或常规MRI上无特异性表现，增强扫描上均有强化表现，难以鉴别。但目前MRI仍是诊断的主要手段。“肥皂泡”征，环形强化，无强化结节。脑功能全套功能检查：DW1（弥散加权成像）、PW1（血流灌注成像）、DTI（弥散张量成像）、DTT(扩散张量纤维束成像)、SWI（磁敏感加权成像）、ASL（动脉自旋标记灌注成像）、时间信号曲线等。磁共振波谱MRS：可显示局部组 织的代谢产物。PET/CT：可反映病变组织中的生理生化变化和代谢状态。病理：权威，金标准。Chao等定义放射性坏死的标准：1、MRI T1WI有明显强化和明显的水肿；（MRI功能成像有助于更好的诊断）2、病灶退缩或稳定至少4个月；3、MRI增强的高血供的结节必须是低灌注的区域；4、PET/CT检查病灶区FDG摄取降低。放射性脑损伤的发生机制尚不明确，血管异常是其中一个关键因素。放射性脑损伤的治疗方式较多，但疗效均不理想。临床前研究提示抗血管生成药物（如贝伐珠单抗）治疗放射性脑损伤可能有效。国内外研究（大部分为回顾性及病例报道）提示抗血管生成药物治疗放射性脑损伤安全有效，Anderson癌症中心Ⅱ期及Levin等前瞻性研究也发现贝伐珠单抗治疗放射性脑损伤安全有效，并可减少激素的使用。回顾性分析证实抗血管生成药物治疗放射性脑损伤的效果的一致性。抗血管生成药物治疗放射性脑损伤的数据是有限的，因此仍需要更强有力的研究证据来支持其在放射性脑损伤的最终作用。抗血管生成药物的剂量、周期需进一步探讨。头颈部放疗同时合用抗血管生成药物能否降低脑损伤的发生？